Introduction
Les syndromes coronariens aigus (SCA) sont un ensemble de manifestations cliniques traduisant une ischémie myocardique aiguë.
Ce diagnostic doit être systématiquement évoqué devant une douleur thoracique aiguë souvent décrite comme une sensation d’étau, d’étouffement, ou de poids rétrosternal, pouvant irradier vers les mâchoires ou les bras (elle est décrite par le plat de la main et jamais par le doigt ou comme un point) ou un équivalent (essoufflement, nausées, fatigue, chez les femmes, les diabétiques et les personnes âgées) survenant dans un contexte prédisposant (effort). Cette douleur dure typiquement plus de 20 minutes et résiste à la trinitrine dans le cas d’une occlusion complète = (SCA ST+).
(voir les stades évolutifs de l’ischémie myocardique)
L’électrocardiogramme (ECG) réalisé au premier contact permet de classer les SCA en deux grandes entités distinctes qui conditionnent la stratégie thérapeutique ST+ ou non ST+.
Mécanismes
Le SCA est principalement dû à la rupture ou à l’érosion d’une plaque d’athérome dans une artère coronaire, entraînant la formation d’un thrombus qui obstrue partiellement ou totalement le vaisseau. Cela conduit à :
– Une ischémie myocardique (manque d’oxygène).
– Et une nécrose des cardiomyocytes en cas d’obstruction prolongée (d’où l’intérêt d’agir vite).
Classification et Physiopathologie
- SCA avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+) = occlusion coronarienne complète. La douleur est typiquement persistante (> 20 minutes) et ne cède pas à la trinitrine.
- SCA sans sus-décalage persistant du segment ST (SCA NST) = occlusion partielle ou transitoire.
On parle d’IDM NST (infarctus sans sus-décalage) si la troponine ↑
et d’angor instable si la troponine reste normale.
L’Infarctus du Myocarde (IDM) = nécrose des cardiomyocytes (← ischémie),
Confirmé par ↑ dynamique (cycle) de la troponine ultrasensible (Tn-us)
Diagnostic
Les 2 piliers du diagnostic sont la douleur thoracique typique et le ST + ⇒ traitement sans attendre la troponine. Toute perte de temps est une perte de muscle cardiaque.
Les principaux symptômes du SCA incluent :
- Douleur thoracique (serrement, pesanteur)
- Essoufflement
- Nausées et vomissements
La Douleur thoracique coronarienne typique est rétrosternale, en barre (le patient indique le siège de la douleur par le plat de la main, jamais avec le doigt), irradiant vers le bras gauche, la mâchoire ou l’épigastre. Elle dure plus de 20 minutes et peut être associée à des sueurs, nausées ou dyspnée.
Le patient tend à dire qu’il ressent un serrement ou un étouffement
Signes associés
palpitations, syncope, malaise.
SCA ST+ : sus-décalage (significatif) persistant du segment ST (> 1 mm dans au moins 2 dérivations contiguës).
(sus-décalage ST)
Seuils usuels (SCA ST+ adulte)
Pour les dérivations périphériques (membres : I, II, III, aVL, aVF) le sus-décalage est significatif si ≥ 1 mm (≥ 0,1 mV) dans ≥ 2 dérivations contiguës.
Pour les dérivations précordiales (V1–V6), le sus-décalage est significatif si ≥ 2 mm (≥ 0,2 mV) dans ≥ 2 dérivations précordiales contiguës chez l’adulte, hors particularités de sexe/âge.
Dans l’angor instable: l’ECG est souvent normal ou avec des modifications transitoires (intérêt de refaire un ECG après 20 minutes).
Pour le SCA NST avec nécrose = NSTEMI : Non ST + Myocardial Infarction : Absence de sus-décalage persistant du ST ; ECG normal ou avec sous-décalage ST/ondes T inversées, associées à une élévation significative de troponine définissant la nécrose myocardique.
Troponine (TnT ou TnI) : élevée en cas de nécrose myocardique (STEMI ou NSTEMI).
CPK-MB: moins spécifique, mais utile en complément.
Échocardiographie: pour évaluer la fonction ventriculaire gauche et détecter des complications (anévrisme, insuffisance mitrale).
Coronarographie: examen de référence pour visualiser les lésions coronaires.
Choc Cardiogénique (Stade 4 de Killip) : Hypotension, marbrures et signes d’hypoperfusion. Il nécessite souvent des inotropes (dobutamine) et une revascularisation immédiate.
OAP Cardiogénique : Détresse respiratoire imposant une stabilisation (VNI ou intubation) avant la coronarographie, car l’examen nécessite un décubitus dorsal strict.
Extension au Ventricule Droit : À suspecter devant un infarctus inférieur avec hypotension et turgescence jugulaire. Il faut réaliser les dérivations droites (V3R, V4R).
Complications Mécaniques : Rupture de pilier mitral (insuffisance mitrale aiguë), rupture septale (CIV) ou rupture de paroi libre. Le diagnostic est échocardiographique au lit du patient.
La classification de Killip (Killip-Kimball) est une stratification clinique de l’insuffisance cardiaque chez les patients avec infarctus du myocarde aigu, basée sur l’examen clinique et fortement corrélée à la mortalité.
Classe I (mortalité ≈ 6%)
Pas de signe clinique d’insuffisance cardiaque.
Examen cardio-pulmonaire normal, pas de râles, pas de B3, pas de signes droits.
Classe II (mortalité ≈ 17%)
B3 ou râles de stase ≤ 1/3 inférieur des champs pulmonaires et turgescence jugulaire.
Classe III (mortalité ≈ 38 %)
Râles de stase > 1/3 inférieur des champs pulmonaires ou OAP
Classe IV (mortalité ≈ 81 %)
Choc cardiogénique ou PAS < 90 mmHg avec signes de bas débit (oligurie, extrémités froides, cyanose, sueurs, altération neurologique).
Thérapeutiques
Le traitement du SCA vise à soulager la douleur, interrompre la thrombose, corriger l’ischémie, et prévenir les complications.
Elle doit être immédiate (< 2h) en cas de critères de très haut risque (choc, OAP, angor réfractaire).
• aspirine dès la suspicion ;
• anticoagulant (héparine) avant la coronarographie ;
• inhibiteur des récepteurs P2Y12 avant la coronarographie si SCA ST + ou après si IDMNST et angor instable.
Pour les SCA ST+ : Angioplastie primaire (PCI) : traitement de choix si disponible dans les 90 – 120 minutes sinon Thrombolyse (Altéplase, Retéplase).
Pour les SCA NST : Le délai de la coronarographie dépend du risque (score de GRACE).
Elle doit être immédiate (< 2h) en cas de critères de très haut risque (choc, OAP, angor réfractaire).
Les recos ESC/SFCardio pour SCA sans ST+ recommandent d’utiliser le score de GRACE pour guider le délai de coro.
– GRACE élevé ≥ 140 (risque > 6% – 8%) : coro invasive très précoce (≤ 24 h, voire < 2 h si critères de très haut risque cliniques).
– GRACE intermédiaire (≈ 109–139) (risque = 3 – 6%) : coro invasive précoce (≤ 24 h) selon contexte clinique et cinétique de troponine.
– GRACE bas risque (risque < 2%) : stratégie plus différée et éventuellement test non invasif d’ischémie avant coro.
En France, les filières préhospitalières utilisent surtout la tenecteplase (bolus unique adapté au poids) dans une stratégie pharmaco-invasive (thrombolyse puis coronarographie dans les 2–24 h).
Protocoles de doses des thrombolytiques (ST+)
Tenecteplase (METALYSE®) Bolus IV unique en fonction du poids, fibrinolytique de choix dans plusieurs guidelines (ESC 2023, AHA/ACC).
Posologie adulte couramment utilisée en STEMI :
< 60 kg : 30 mg
60–69 kg : 35 mg
70–79 kg : 40 mg
80–89 kg : 45 mg
≥ 90 kg : 50 mg.
Chez le sujet âgé (≥75 ans), réduction à une demi-dose, pour limiter le risque d’hémorragie intracrânienne.
Alteplase (ACTILYSE®) Agent fibrino-spécifique en perfusion, schémas encore décrits dans les protocoles.
Schéma IV adulte pour STEMI (dans les premières 6–12 h) : bolus IV 15 mg, suivi de 0,75 mg/kg sur 30 min (max 50 mg), puis 0,5 mg/kg sur 60 min (max 35 mg), dose totale max 100 mg, quelle que soit la masse corporelle.
Reteplase Bolus répétés IV : 10 U IV en 2 min, répétés une fois à 30 min, utilisé dans certaines recommandations internationales.
Streptokinase Molécule historique, non fibrino-spécifique, parfois encore présente dans des protocoles locaux.
Dose typique : 1 500 000 UI IV en 45 min à la seringue électrique, précédée d’une injection d’hémisuccinate d’hydrocortisone 100 mg IV (prévention des réactions allergiques), puis anticoagulation par héparine.
Oxygénothérapie : si SpO₂ < 90 % ou signes de détresse respiratoire.
Dérivés nitrés : Trinitrine (Lénitral) : 0,4 mg en spray sublingual ou perfusion IV (5 à 10 µg/min, à ajuster selon la pression artérielle).
Antalgie : Morphine : 2 à 4 mg IV en cas de douleur intense ou persistante.
Antiagrégants plaquettaires :
– Aspirine : 250 à 500 mg en IV ou per os.
– Inhibiteur des récepteurs P2Y12 : Clopidogrel (600 mg per os), Ticagrélor (180 mg per os) ou Prasugrel (60 mg per os).
Anticoagulants :
- Héparine non fractionnée (HNF) : bolus de 70 à 100 UI/kg, puis perfusion.
- Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) : Enoxaparine 1 mg/kg SC x2/jour.
- Fondaparinux : 2,5 mg SC 1x/jour.
Bêta-bloquants : si tachycardie ou hypertension ou systématiquement sauf contre-indication (ex. : insuffisance cardiaque, bradycardie) : Métoprolol 5 mg IV lentement, puis per os.
Antiagrégants plaquettaires : Double antiagrégation plaquettaire (DAPT) : Aspirine + inhibiteur P2 Y12 (Clopidogrel/Ticagrélor/Prasugrel) pendant 6 à 12 mois.
Statines : Atorvastatine 80 mg/jour ou Rosuvastatine 20 mg/jour. (objectif LDL-C < 0,55 g/L).
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) : utilisés à long terme pour prévenir le remodelage ventriculaire et améliorer la fonction cardiaque (si FEVG altérée, diabète, IR chronique).
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Antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) : Spironolactone ou Éplérénone (si dysfonction ventriculaire gauche après un SCA ou diabète).
Anticoagulants : en cas de fibrillation auriculaire associée : Apixaban, Rivaroxaban.
Inhibiteurs de la pompe à protons si risque hémorragique gastro-intestinal élevé.
Suivi régulier par le médecin référent et un cardiologue.
Objectifs du suivi:
- Contrôle des facteurs de risque (arrêt tabac, activité physique, régime méditerranéen, contrôle HTA/diabète/dyslipidémie).
- Recherche d’autres localisations athéromateuses, observance du traitement, dépistage des complications tardives (récidive ischémique, dégradation de la fonction VG).
Choc cardiogénique : Soutien hémodynamique (noradrénaline, dobutamine). Assistance circulatoire mécanique (ECMO, IMPELLA).
Arythmies :
- Fibrillation ventriculaire : choc électrique externe.
- Bradycardie : atropine ou stimulation transcutanée.
- Évoquer un SCA devant toute douleur thoracique suspecte, surtout sur terrain à risque.
- Réaliser un ECG immédiat pour diagnostiquer un IDM ST+ et initier une revascularisation urgente.
- En l’absence de sus-décalage persistant, l’élévation de la troponine confirme l’IDM NST.
L’évaluation de la gravité conditionne le délai de la coronarographie.
L’absence d’élévation de la troponine n’exclut pas un angor instable. - Le traitement antithrombotique initial inclut aspirine et anticoagulant. L’inhibiteur des récepteurs P2Y12 est ajouté selon le type de SCA et la revascularisation.
- Au long cours, la double antiagrégation plaquettaire (DAP), les statines et la prise en charge des facteurs de risque (FDR) sont systématiques.
- Les principes de la stratégie diagnostique des SCA (interrogatoire, ECG immédiat, dosage de troponine avec évaluation de la gravité).
- Le traitement au long cours après un SCA (double antiagrégation plaquettaire, statines, gestion des facteurs de risque).
Conclusion
Le SCA est une pathologie grave nécessitant une prise en charge rapide et multidisciplinaire.
Les protocoles thérapeutiques reposent sur :
- La revascularisation myocardique en urgence.
- Le traitement médical optimal (antiagrégants, anticoagulants, statines, bêta-bloquants, IEC).
- La prévention secondaire (éducation, réadaptation, suivi).
Sources
Suppléments
Intérêt des IEC et des ARA II dans l'insuffisance coronaire
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) jouent un rôle important dans la prise en charge de l’insuffisance coronaire (ou maladie coronarienne), bien que leur principal bénéfice soit indirect, mais ils améliorent la fonction cardiaque et réduisent le risque de complications liées à l’ischémie myocardique.
Mécanisme
Après un infarctus du myocarde, le cœur peut subir un remodelage ventriculaire (modification de sa taille, de sa forme et de sa fonction).
Ce qui peut entraîner une dilatation du ventricule gauche et une diminution de la fraction d’éjection, ce qui contribue à l’insuffisance cardiaque.
Les IEC et les ARA II bloquent l’action de l’angiotensine II, une hormone qui favorise ce remodelage.
Bénéfice
En prévenant ou en ralentissant le remodelage ventriculaire, les IEC et les ARA II aident à maintenir la fonction cardiaque et à réduire le risque d’insuffisance cardiaque après un infarctus.
Mécanisme
Les IEC et les ARA II peuvent améliorer la fonction endothéliale en réduisant le stress oxydatif et en augmentant la production de monoxyde d’azote (NO), un vasodilatateur.
Une meilleure fonction endothéliale peut améliorer la vasodilatation des artères coronaires, augmentant ainsi l’apport d’oxygène au muscle cardiaque et réduisant le risque d’ischémie.
Mécanisme
L’hypertension artérielle est un facteur de risque majeur de maladie coronarienne. Les IEC et les ARA II sont des médicaments antihypertenseurs efficaces qui réduisent la pression artérielle en bloquant le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
Bénéfice
En contrôlant l’HTA, les IEC et les ARA II ↓ la charge de travail du cœur, ↓ la demande en oxygène du muscle cardiaque et ralentissent la progression de l’athérosclérose.
Protection contre le remodelage ventriculaire : après un infarctus du myocarde (une complication fréquente de l’insuffisance coronaire), le cœur peut subir un remodelage ventriculaire (modification de sa taille, de sa forme et de sa fonction). Ce qui peut entraîner une dilatation du VG et une ↓ FEVG, ce qui contribue à l’insuffisance cardiaque.
Les IEC et les ARA II bloquent l’action de l’angiotensine II, une hormone qui favorise ce remodelage.
En prévenant ou en ralentissant le remodelage ventriculaire, les IEC et les ARA II aident à maintenir la fonction cardiaque et à réduire le risque d’insuffisance cardiaque après un infarctus.
Indications
Les IEC et les ARA II sont particulièrement recommandés dans les situations suivantes chez les patients atteints d’insuffisance coronaire :
- Dysfonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection < 40 %)
- Hypertension artérielle
- Diabète
- Antécédents d’infarctus du myocarde
Conclusion
Bien qu’ils n’agissent pas directement sur les artères coronaires, les IEC et les ARA II sont importants dans la prise en charge de l’insuffisance coronaire :
- Ils contribuent à améliorer la fonction cardiaque,
- à réduire la pression artérielle,
- à prévenir le remodelage ventriculaire et
- à stabiliser les plaques d’athérome.
Recommandés chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche, une HTA, un diabète ou des antécédents d’infarctus du myocarde.
Antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) : l'éplérénone
L’éplérénone est un antagoniste des récepteurs minéralocorticoïdes (ARM) qui joue un rôle clé dans la prise en charge de certaines pathologies cardiovasculaires, en particulier l’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle.
L’éplérénone est un antagoniste compétitif des récepteurs minéralocorticoïdes (aussi appelés récepteurs de l’aldostérone). Ces récepteurs sont situés dans les cellules épithéliales (rein, côlon) et non épithéliales (cœur, vaisseaux).
En les bloquant, l’éplérénone :
- Réduit la réabsorption de sodium et augmente l’excrétion de potassium au niveau rénal.
- Diminue la fibrose myocardique et le remodelage cardiaque en inhibant les effets profibrotiques et pro-inflammatoires de l’aldostérone.
- Améliore la fonction endothéliale et réduit la pression artérielle.
Insuffisance Cardiaque
* Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite (IC-FEr) :
- L’éplérénone est indiquée chez les patients en classe NYHA II-IV avec une fraction d’éjection ≤ 35 %.
- Elle réduit la mortalité cardiovasculaire, les hospitalisations pour insuffisance cardiaque et la progression de la maladie.
- Posologie : 25 à 50 mg/jour.
* Post-infarctus du myocarde avec dysfonction ventriculaire gauche :
- Chez les patients avec une fraction d’éjection ≤ 40 % et une insuffisance cardiaque ou un diabète.
- Elle réduit la mortalité et les événements cardiovasculaires.
- Posologie : 25 à 50 mg/jour.
Hypertension Artérielle
– L’éplérénone est utilisée en cas d’HTA résistante ou en complément d’autres antihypertenseurs.
– Particulièrement efficace chez les patients avec une hyperaldostéronisme primaire ou secondaire.
– Posologie : 50 à 100 mg/jour.
– Sélectivité : L’éplérénone est plus sélective pour les récepteurs minéralocorticoïdes et a moins d’affinité pour les récepteurs aux androgènes et à la progestérone.
– Moins d’effets secondaires hormonaux : Gynécomastie, troubles menstruels et impuissance sont moins fréquents qu’avec la spironolactone.
– Hyperkaliémie : Risque accru, surtout en cas d’insuffisance rénale ou d’association avec d’autres médicaments hyperkaliémiants (IEC, ARA II).
– Hypotension : Peut survenir, surtout en début de traitement.
– Insuffisance rénale aiguë : Rare, mais possible en cas de déshydratation ou de surdosage.
Bilan biologique :
– Potassium sanguin (avant l’initiation, 1 semaine après, puis régulièrement).
– Fonction rénale (créatinine, DFG).
Pression artérielle :
Surveillance régulière pour ajuster la posologie.
- Hyperkaliémie (K⁺ > 5,0 mmol/L).
- Insuffisance rénale sévère (DFG < 30 mL/min/1,73 m²).
- Association avec des médicaments hyperkaliémiants (IEC, ARA II, AINS) à éviter ou à utiliser avec prudence.
Conclusion
L’éplérénone est un médicament essentiel dans la prise en charge de l’insuffisance cardiaque et de l’HTA, en particulier chez les patients à haut risque cardiovasculaire.
Son rôle principal est de bloquer les effets néfastes de l’aldostérone sur le cœur et les vaisseaux, réduisant la mortalité et les hospitalisations. Une surveillance étroite de la kaliémie et de la fonction rénale est nécessaire pour minimiser les risques d’effets secondaires.
Publication : janvier 2026
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