Introduction à l'anaphylaxie
Le terme d’anaphylaxie a remplacé le « choc anaphylactique » qui se focalisait uniquement sur l’atteinte cardiovasculaire, sans tenir compte des autres symptômes (respiratoires et digestifs) ce qui est la cause d’un défaut de diagnostic.
Les manifestations cutanéomuqueuses isolées (à type d’urticaire) ne constituent pas une anaphylaxie.
Définition : Réaction immunologique excessive et potentiellement mortelle à une substance normalement tolérée.
Généralités :
C’est une urgence allergologique due à l’activation des mastocytes et leur dégranulation ⇒ libération de nombreux médiateurs vasoactifs (histamine, sérotonine, tryptase…) responsables directement des manifestations cliniques de l’anaphylaxie ou indirectement par une activation « en chaîne » de nombreux médiateurs pro-inflammatoires (leucotriènes, prostaglandines, cytokines, etc.).
L’anaphylaxie est une réaction immunitaire excessive à une substance normalement tolérée.
Il existe 2 types d’hypersensibilités : Hypersensibilité allergique, se déroule en deux phases et Hypersensibilité non allergique par activation directe des mastocytes, déclenchée par des mécanismes non spécifiques (toxiques, pharmacologiques)
Peut impliquer une libération d’histamine non spécifique (HLNS)
Épidémiologie : 2 cas pour 10 000 personnes ; 1-3 décès par million
- principalement déclenchée par des aliments chez l’enfant
- dus le plus souvent à des médicaments et venins d’hyménoptères chez l’adulte
Son traitement est l’injection intramusculaire de l’adrénaline.
Physiopathologie
Hypersensibilité allergique qui implique le système immunitaire adaptatif
= Mécanisme immunitaire en 2 phases :
a) Phase de sensibilisation : premier contact avec l’allergène, production d’IgE sans symptômes et fixation potentielle aux mastocytes
b) Deuxième contact : fixation des IgE sur les mastocytes, déclenchant :
- Libération massive de médiateurs vasoactifs, dégranulation immédiate (libération d’histamine et tryptase)
- Réaction inflammatoire différée (prostaglandines, leucotriènes)
* Tous les individus sensibilisés ne développent pas nécessairement une réaction anaphylactique, la sensibilité dépend du terrain génétique et de l’allergène.
Hypersensibilité non allergique
Activation directe des mastocytes sans réponse immunitaire
Mécanismes : Toxiques ; Pharmacologiques ou histaminolibération non spécifique
Classification clinique
Manifestations cliniques
La triade clinique évocatrice d’une réaction allergique, correspond à l’association :
Signes cutanéomuqueux (urticaire, angio-oedème) + atteinte respiratoire (bronchospasme) + état de choc (hypotension artérielle)
- Urticaire prurigineuse
- Angio-œdème (œdème de Quincke)
- Localisation préférentielle : visage, cou, thorax
Obstruction des voies aériennes supérieures (angioœdème) responsable d’une infiltration des muqueuses (langue, pharynx et larynx) se manifestant par une dyspnée et une dysphonie, mais pouvant évoluer vers une obstruction respiratoire et une asphyxie. La détresse respiratoire obstructive par œdème de Quincke est une urgence absolue !
L’atteinte des voies aériennes inférieures se manifeste par un frein expiratoire (difficulté à expirer), un stridor, des râles sibilants ou une toux sèche et à l’extrême un bronchospasme.
- Hypotension brutale
- Tachycardie
- Choc distributif en deux phases
- Phase hyperkinétique (tachycardie réactionnelle ⇒↑ débit cardiaque) initiale (quelques minutes, en réaction à la vasodilatation)
- Phase hypokinétique secondaire avec hypovolémie due à la fuite capillaire
- Arrêt cardiaque : peut être inaugural ou apparaître très rapidement après les premiers signes d’anaphylaxie en l’absence d’injection d’adrénaline IM.
Nausées/Vomissements ; Diarrhées ; Douleurs abdominales
Échelle de gravité de Ring et Meisner
Cette échelle organise la sémiologie anaphylactique en quatre grades de gravité croissante mais ces grades ne se succèdent pas forcément : une anaphylaxie de grade 2, 3 ou 4 peut être inaugurale, sans prodrome ni passage par le grade inférieur !
Bien que de petits signes peuvent la précéder tels que : anxiété, prurit, picotements des extrémités, troubles digestifs.
- Urticaire localisée
- Prurit
- Signes cutanés étendus
- Début de détresse respiratoire
- Tachycardie légère
- Détresse respiratoire majeure
- Bronchospasme important
- Œdème laryngé
- Collapsus cardiovasculaire
– Arrêt cardiaque imminent ou avéré
Traitement d'urgence
Mesures immédiates
Éviction de l’allergène ; Arrêt immédiat du contact ou de la perfusion (s’il s’agit de la perfusion d’un médicament) ; Retrait du produit déclenchant
Adrénaline IM (+++) 0,01 mg/kg (max 0,5 mg même si le patient pèse 70 kg) ; tiers moyen cuisse ; à renouveler après 5 minutes en l’absence d’amélioration.
Chez un patient allergique connu, l’utilisation de stylos auto-injecteurs d’adrénaline (AIA) doit être réalisée avant l’arrivée de secours médicalisés.
En dehors des AIA, l’injection intramusculaire est réalisée par une équipe médicale :
Diluer 1 mg d’adrénaline dans 10 ml de SSI puis injecter 5 ml en IM,
utiliser une 2e seringue de 5 ml si possible car on a tendance à injecter tout le volume de la seringue.
La voie IV est contre-indiquée dans cette indication, l’adrénaline IV est réservée à l’arrêt cardiaque (1 mg toutes les 2 – 3 minutes) et ne peut être utilisée que par une équipe spécialisée et habituée à son usage avec un patient scopé (ou bien branché sur un DEA/DSA).
Positionnement du patient :
- Demi assis si détresse respiratoire au premier plan.
- Allongé si état de choc
L’adrénaline s’oppose point par point aux effets systémiques produits par les médiateurs vasoactifs de l’anaphylaxie :
- effet α = vasoconstriction,
- effet β1 = inotrope positive (↑ puissance contractile du myocarde)
- effet β2 = bronchodilatation.
- inhibition de la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles.
Traitements complémentaires
- Oxygénothérapie si détresse respiratoire ou d’état de choc (objectif de SpO2 > 94 %) + libération des voies aériennes supérieures.
- Accès veineux + expansion volémique par cristalloïdes (20 ml/kg chez l’adulte) si état de choc et d’hypotension.
- β2-mimétiques en aérosols (salbutamol 5 mg) en cas d’obstruction des voies aériennes inférieures (bronchospasme ou des râles sibilants à l’auscultation).
- Aérosols d’adrénaline (5 mg ) en cas d’œdème des voies aériennes supérieures.
- Corticothérapie par voie IV (méthylprednisolone 1 à 2 mg/kg) pour prévenir le « rebond » clinique d’une anaphylaxie ;
- Les antihistaminiques de type 1 (anti-H1) (Dexchlorphéniramine 5 mg IV) pour les symptômes cutanéomuqueux.
Bilan et suivi
Examens complémentaires
- Dosage de la tryptase plasmatique
- Recherche de l’allergène déclenchant
- Consultation allergologique à 4-6 semaines
Prévention
- Éducation thérapeutique
- Auto-injecteur d’adrénaline
- Identification et évitement des allergènes
Points de vigilance
- Diagnostic précoce
- Traitement immédiat
- Surveillance continue
- Prévention des récidives
Publication : Février 2025