Pneumonie aigue communautaire

Infection aiguë du parenchyme pulmonaire débutant en dehors de tout contexte d’hospitalisation, chez un patient vivant en communauté (domicile, vie « normale »). 
On inclut aussi les pneumonies débutant dans les premières 48 h après une admission, car la flore reste celle de la communauté.
Par opposition à la pneumopathie nosocomiale survenant au moins 48 h après l’admission à l’hôpital, non présente ni en incubation apparente à l’entrée, donc en lien direct avec le séjour hospitalier.

← infection alvéolaire en relation avec une défaillance des barrières de défense (mécaniques, enzymatiques ou immunologiques). 
Cette défaillance est favorisée par le tabagisme, l’alcoolisme ou les troubles de la conscience.

Diagnostic Positif

Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques et radiologiques :

  • Signes fonctionnels : Toux, expectoration, dyspnée, douleur thoracique et fièvre.
  • Signes physiques : Râles crépitants en foyer, diminution du murmure vésiculaire et matité à la percussion.
  • Imagerie (Radiographie de thorax de face) : Indispensable, elle montre des opacités alvéolaires souvent systématisées avec un bronchogramme aérique, typiques de la pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA).

Critères de Gravité et Orientation

L’identification des signes de gravité conditionne l’hospitalisation en médecine intensive-réanimation.

  • Terrain : Âge > 65 ans, comorbidités (diabète, insuffisance cardiaque/rénale) ou déficit immunitaire (splénectomie, VIH).
  • Signes cliniques : Fréquence respiratoire > 30 cycles/min, PAS < 90 mmHg, FC > 120 bpm, ou trouble de la conscience. Un score qSOFA ≥ 2 fait évoquer un sepsis.
  • Signes biologiques
    Respiratoire :
    PaO2 < 60 mmHg, rapport PaO2/FiO2 < 250,
    PaCO2 > 50 mmHg,
    pH < 7,35,
    ou élévation des lactates. 
    Infectieux / hématologiques :
    GB < 4 G/l, ou GB > 30 G/l ou PNN< 1 000/mm3
    Anémie < 9 g/dl ou
    thrombopénie < 100 G/l
  • Atteinte rénale aiguë

Étiologies

Il est crucial de cibler les germes les plus fréquents lors du traitement initial :

  • Streptococcus pneumoniae (Pneumocoque) : Responsable de 30 à 60 % des cas.
  • Haemophilus influenzae et les virus respiratoires (grippe, VRS).
  • Staphylococcus aureus (souvent en surinfection d’une grippe) et les bactéries intracellulaires (Legionella, Mycoplasma).

Prise en Charge Thérapeutique

La rapidité d’exécution est un facteur pronostique majeur.

Traitement étiologique :
Antibiothérapie probabiliste IV débutée dans les 4 heures (immédiatement si choc).

  • Protocole standard (Réanimation) : C3G IV (céfotaxime ou ceftriaxone) associée à un macrolide ou une fluoroquinolone.
  • Ajout d’oseltamivir en période épidémique de grippe.

Traitement symptomatique :

  • Oxygénothérapie pour corriger l’hypoxémie (liée à un effet shunt). Note : La VNI n’a pas d’intérêt démontré dans la PAC.
  • Expansion volémique (cristalloïdes 30 ml/kg) en cas d’hypotension, suivie de noradrénaline si le choc persiste.

Réévaluation et Suivi

Une réévaluation systématique doit être faite à 48–72 heures :

  • Désescalade antibiotique : Si un germe est identifié (ex: passage à l’amoxicilline seule pour un pneumocoque sensible).
  • Durée totale : Généralement 5 à 7 jours pour une PAC d’évolution favorable.
  • En cas d’échec : Rechercher une complication locale (abcès, pleurésie purulente à drainer) par un scanner thoracique.

Publication : mai 2026