SDRA

Le Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu (SDRA) est une forme d’insuffisance respiratoire aiguë grave caractérisée par un œdème lésionnel (lié à une inflammation de la membrane alvéolo-capillaire).

Contrairement à l’OAP cardiogénique (œdème hydrostatique), le SDRA est un œdème de perméabilité. L’agression (sepsis, pneumonie, inhalation, traumatisme) provoque une lésion de la paroi des alvéoles, entraînant le passage de liquide riche en protéines dans les alvéoles, ce qui altère gravement les échanges gazeux (effet shunt majeur).

Critères Diagnostiques (Critères de Berlin 2012)

Les 4 piliers du diagnostic :

  1. Délai : installation aiguë dans la semaine suivant un facteur déclenchant (une agression clinique).
  2. Imagerie : opacités bilatérales non expliquées par épanchement, atélectasie lobaire ou nodules.
  3. Origine non cardiogénique (pas d’ICG ou surcharge volumique isolée).
  4. Altération du rapport PaO2/FiO2 mesuré avec PEP ≥ 5 cmH₂O sous ventilation mécanique.

Définition globale (2024 - 2025)

  • Explosion de l’usage de l’OHD en IRA hypoxémique, non pris en compte par Berlin.
  • Validation du rapport SpO₂/FiO₂ comme équivalent acceptable du PaO₂/FiO₂.
  • Utilisation croissante de l’échographie thoracique pour documenter les opacités.
  • Inadaptation de critères nécessitant imagerie et gazométrie artérielle dans les pays à ressources limitées.

  • Un SDRA peut être diagnostiqué chez des patients en OHD avec débit ≥ 30 L/min, même non intubés.

  • Ces patients constituent une nouvelle catégorie de SDRA non ventilé invasif, équivalent fonctionnel aux formes légères à modérées sous VNI/VMI.

  • Le rapport SpO₂/FiO₂ est reconnu comme critère d’hypoxémie pour définir et classer le SDRA, lorsque les gaz du sang ne sont pas disponibles.

  • Des équivalences SpO₂/FiO₂ – PaO₂/FiO₂ issues d’études observationnelles/essais cliniques permettent de garder un découpage de sévérité comparable à Berlin.

  • Les opacités bilatérales restent obligatoires, mais l’échographie thoracique devient une modalité acceptable pour les objectiver.

  • Ceci permet de poser le diagnostic dans des services sans accès systématique à la radio ou au scanner, notamment dans les pays à ressources limitées.

  • Certains critères ne sont plus exigés en contexte à faible ressources : PEP précise, niveau exact de FiO₂, type de dispositif d’assistance.

  • L’objectif est de permettre l’inclusion de ces patients dans les études épidémiologiques et essais cliniques sur le SDRA, alors qu’ils étaient jusque‑là exclus par impossibilité de satisfaire les critères de Berlin.

Classification de la Sévérité

Le SDRA est classé en trois stades selon le degré d’hypoxémie :

  • SDRA léger : 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg.
  • SDRA modéré : 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg.
  • SDRA sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg.

Principes de Prise en Charge

La gestion du SDRA relève de la réanimation et inclut :

  • Traitement de la cause : Indispensable (ex: antibiothérapie pour une pneumonie).
  • Ventilation protectrice : Utilisation de faibles volumes courants pour éviter de léser davantage les poumons.
  • Manœuvres de sauvetage : En cas de SDRA sévère, recours au décubitus ventral (retourner le patient sur le ventre) pour améliorer l’oxygénation.

Indications thérapeutiques selon la gravité

SDRA léger (200 < Pa/Fi ≤ 300)

Objectif : ventilation protectrice « simple », éviter l’escalade inutile, surveiller.

Ventilation :

  • Vt ≈ 6 mL/kg PPT, Pplat < 30 cmH₂
  • PEP « basse » à modérée (5–8 cmH₂O).

Sédation minimale, permettant une bonne synchronisation ; pas de curarisation de routine. 
Position : dorsal proclive ; pas de DV de routine. 
Surveillance : PaO₂/FiO₂, compliance, radio ; si aggravation → reclasser (modéré).

Vt 4–8 mL/kg PPT*, cible 6 mL/kg ;
Pplat ≤ 30 cmH₂O ;
FR ≤ 35/min avec hypercapnie permissive tant que le pH ≥ 7,20.

  • PEP ≥ 5 cmH₂O, ajustée par petits paliers en fonction de l’oxygénation (PaO2, SpO2) et de la tolérance hémodynamique (maintient de la PA). 
  • FiO₂ titrée pour atteindre SpO₂ 88–95% / PaO₂ 55–80 mmHg, puis diminuée dès que possible pour limiter l’hyperoxie.

Notion d’association optimales PEP/FiO2, Voir table PEP/FiO₂ ARDSNet classique, avec les deux « échelles » : PEP basse / FiO₂ plus élevée et PEP haute / FiO₂ plus basse). PulmTools

(*) PPT = Poids Prédit théorique (en fonction de la taille)

SDRA modéré (100 < Pa/Fi ≤ 200)

Objectif : renforcer la protection pulmonaire ; augmenter modérément la PEP ; envisager DV si proche du sévère.

Ventilation :

  • Vt 4–6 mL/kg PPT, Pplat ≤ 30 cmH₂O, pression de conduite < 15 cmH₂O si possible.
  • PEP : Stratégie PEP « modérée/haute » inspirée des tables ARDSNet, en surveillant TA, VD, Pplat.

Sédation / curare  : Sédation souvent nécessaire mais curare* à discuter si asynchronies majeures, Pplat trop élevée ou DV difficile ; plutôt court (24–48 h).

Décubitus ventral :  envisager dès que PaO₂/FiO₂ < 150 malgré Vt bas, PEP optimisée et FiO₂ ≥ 0,6.

Pas d’indication systématique d’ECMO ; à discuter si bascule vers sévère.

(*) la curarisation, surtout associée à la corticothérapie fait courir le risque de la neuropathie de réanimation.

SDRA sévère (Pa/Fi ≤ 100)

Objectif : combiner systématiquement les mesures à fort niveau de preuve (Vt bas + DV prolongé) et discuter précocement ECMO.

Ventilation :

  • Vt 4–6 mL/kg PPT, Pplat ≤ 28–30 cmH₂O, pression de conduite la plus basse possible.
  • Hypercapnie permissive acceptée si pH ≥ 7,15–7,20, hors CI (HTIC, choc sévère, VD).
  • PEP élevée (souvent 10–15, voire plus), guidée par oxygénation, hémodynamique, Pplat; usage raisonné des tables PEP/FiO₂ (type ARDSNet).

Curarisation Indiquée précocement (24–48 h) si asynchronies malgré sédation, Pplat > 30 cmH₂O, DV mal toléré.

Décubitus ventral (forte indication) :

  • Recommandé si PaO₂/FiO₂ < 150 sous FiO₂ ≥ 0,6 et PEP ≥ 5, a fortiori < 100.
  • Sessions prolongées ≈ 16 h/jour, répétées tant que PaO₂/FiO₂ reste < 150 en DV.

Techniques de sauvetage / ECMO VV :

  • À discuter si hypoxémie réfractaire (PaO₂/FiO₂ < 80–60 malgré DV et réglages optimaux) ou acidose/hypercapnie limitant plus encore la protection.
  • Indiquée surtout chez patients jeunes, peu comorbides, SDRA potentiellement réversible.

Suppléments

Recommandé pour des séances d’au moins 16 heures si le P/F < 150. La curarisation précoce (48h max) est indiquée sous le même seuil de P/F < 150.

Assistance extracorporelle assurant les échanges gazeux (oxygénation et décarboxylation) lorsque les méthodes conventionnelles échouent.

  • Indications : À considérer pour les SDRA sévères avec un PaO2/FiO2 < 80 mmHg ou lorsque la ventilation devient dangereuse malgré l’optimisation (PEP élevée, DV, curares).
  • Précocité : Le bénéfice est maximal si elle est mise en place tôt (dans les 7 premiers jours) de ventilation mécanique.

L’ECMO permet de réduire drastiquement l’agression pulmonaire en mettant les poumons « au repos ».

  • Réglages « Ultra-protecteurs » : Diminution du Vt à moins de 4 ml/kg (voire ventilation quasi-apnéique à 2 ml/kg), réduction de la fréquence respiratoire (parfois jusqu’à 5 cycles/min) et maintien d’une Pplat inférieure à 25 cmH2O.
  • PEP sous ECMO : Un niveau de PEP intermédiaire à haut (10 à 15 cmH2O) est souvent recommandé pour éviter les atélectasies de fermeture tout en limitant la surdistension.
  • Puissance mécanique (PM) : L’ECMO permet une réduction massive (jusqu’à 75 %) de l’énergie transmise aux poumons par le respirateur, mesurée par la PM.
  • ECCO2R : L’épuration de CO2 à faible débit permet une ventilation ultra-protectrice mais n’a pas montré de bénéfice formel sur la mortalité par rapport à l’ECMO-VV pour les formes hypoxémiques.
  • Monoxyde d’azote (NO) : Peut être utilisé comme traitement d’attente en cas d’hypoxémie profonde avant l’ECMO.
  • DV sous ECMO : Des études suggèrent que la réalisation du décubitus ventral alors que le patient est déjà sous ECMO peut encore améliorer la compliance et l’oxygénation.

Mise à jour : mai 2026