Définition de l’hyperglycémie 

Hyperglycémie = glycémie > 1,10 g/l (ou 6,1 mmol/l), mesuré à jeun
( = après 8 heures de jeûne). 
Si glycémie à jeun > 1,26 g/l (ou 7 mmol/l) ⇒ diabète.

(c’est le seuil d’apparition de la microangiopathie rétinienne d’après 3 études voir supplément hors texte)

(hyperglycémie et diabète, extrait d’une vidéo pédagogique de la Fédération Française des Diabétiques)
Remarque concernant cette vidéo, les valeurs habituellement retenues pour le diagnostic d’une hypoglycémie sont < 0,50 g/L chez le non diabétique et < 0,60 chez le diabétique, d'après …

Young, Jacques. et Collège des enseignants d’endocrinologie, diabète et maladies métaboliques (France).Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, Elsevier-Masson, dl 2016 (ISBN 9782294723681OCLC 961270997lire en ligne [archive]), Page 212 premier paragraphe
Pour plus d’infos on peut aussi consulter la page du site de la SFE  (Endocrinologie, Diabétologie et des Maladies Métaboliques)
 


Valeurs de la glycémie postprandiale
= glycémie 2 h après ingestion de 75 g de glucose

chez le sujet normal < 1,4 g/l 
1,4 g/l (7.8 mmol/l) ≤ Intolérance au glucose < 2 g/l (11 mmol/l)
                                         > 2 g/l (11 mmol/l) on parle de diabète


Pour la glycémie en général

au delà de 2,5 g/l (environ 14 mmol/l)
il faut vérifier la présence de corps cétoniques (CC)
généralement dans les urines grâce à des bandelettes réactives
et le résultat est souvent exprimé en croix + ou ++
 mais en présence de glycosurie 2 croix ou plus 

car on peut avoir une cétose de jeûne
(mais dans ce cas il n’y a pas de glycosurie).

Certains services possèdent des lecteurs pouvant doser la cétonémie
qui est pathologique si > 0,5 mmol/l
 

 

La présence de corps cétoniques
(⇐ carence absolue en insuline)
 URGENCE   🚑
⇒ insulinothérapie en IV au PSE

 

Pour l’insulinothérapie IV il est impératif d’utiliser des prolongateurs rigides,  étroits* et non extensibles à embouts sécurisés (Luer-Lock) qui permettent de déceler toute obstruction* sur la voie ce qui permet de réagir rapidement et d’éviter de longues (4 h ou plus) périodes sans traitement.  

de nombreux protocoles existent, (voir TRT)
généralement les doses d’insulines sont élevées
(de l’ordre de 0,1 UI / kg / h, soit environs 144 UI / jour pour un adulte de 60 kg)

(retour à la voie s/c après 24 à 48 h sans CC)

(Pour la conversion des g/L aux mmol/L il faut multiplier par 5,5)

 


Quelques notions de base à intégrer

En période de jeun l’organisme subviens à ses besoins en glucose grâce à une production de glucose endogène qui tourne aux environs de 2,5 mg/kg/min
d’après (Métabolisme du glucose chez l’homme: réponses à la perfusion intraveineuse de glucose. = lien vers l’article original sur pubmed
(cliquer ici pour télécharger le document traduit par Google)

Pour inhiber …

… cette production de glucose en général il faut perfuser au moins 1 mg/kg/min de glucose (environs 72 g de glucose / jour pour un adulte de 50 kg) (selon cette même étude).

Sachant qu’un flacon de 500 ml de SGI 5% contient 25 g de glucose on comprend qu’une perfusion de 1500 ml de SGI 5% (75 de glucose) chez l’adulte non diabétique est suffisante
(en matière de glucose)

* 2 heures après le repas la glycémie ne doit pas dépasser 1.4 g/L (7.8 mmol/L).
Au delà de cette valeur il faudra donc se méfier.

* On doit aussi prendre en compte que la capacité d’un individu à assimiler du glucose n’est pas illimitée 

un sujet normal peut assimiler
jusqu’à 4 mg/kg/min sans faire d’hyperglycémie,
ce taux peut arriver à 8 mg/kg/min
en y ajoutant d’autres nutriments lipides et protides.

Pour atteindre 15 mg/kg/min il faut rajouter de l’insuline
Au delà de ces valeurs on risque de voir apparaître une hyperglycémie iatrogène.

En pédiatrie
il faut
se rappeler que plus l’enfant est jeune
plus les besoins en glucose sont élevés

(on passe de 18 mg/kg/min chez le nouveau-né à 7 mg/kg/min après 11 ans)
d’où l’utilisation fréquente de SG 10% en pédiatrie

 

Utilisation du glucose   (cliquer ici pour télécharger le cours en PDF) 

 

Pour de petites hyperglycémies
(et sans corps cétoniques CC)
habituellement le traitement est le rajout d’unités d’insuline rapide

Exemples de corrections chez l’adulte

Pas d’insuline en dessous de 2 g/l
+  2 UI entre 2 et 2,5 g/l 
+  3 UI entre 2,5 et 3 g/l (vérifier l’absence de CC)
+  5 UI entre 3 et 3,5 g/l 
+  7 UI entre 3,5 et 4 g/l 
+ 10 UI entre 4 et 4,5 g/l 
+ 12 UI au-delà de 4,5 g/l

 

Exemples de correction
à la dose d’insuline rapide lors d’un repas :

+ 2 UI de 1,5 à 2 g/l 
+ 4 UI de 2 à 2,5 g/l

En cas hyperglycémie rechercher

  • Erreur de régime ou sucre  caché*
  • Oubli d’une dose d’insuline* ou d’hypoglycémiant oral 
  • Penser à une infection débutante
    ou une maladie en cours (infarctus )
    ou traitement  hyperglycémiant (corticoïdes +++)

 

Quels sont les signes de gravité ?

Signes de cétose = douleurs abdominales, nausées, vomissements

Signes d’hyperglycémie = polyurie et soif importante

 

Il existe deux types d’urgences hyperglycémiques

  • l’acidocétose diabétique
    (risque de coma acidocétosique)
  • hyperglycémie hyperosmolaire
    (risque de coma hyperosmolaire)

 

L’acidocétose diabétique

L’acidocétose diabétique survient principalement chez les personnes diabétiques de type 1.

Elle se caractérise par une hyperglycémie modérée,
> 3 g/l (16 mmol/l certains retiennent le seuil de 20 mmol/l) mais < 5,45 g/l (30 mmol/l)
associée à la présence de corps cétoniques dans le sang et les urines.

← dégradation des graisses.
Leur accumulation dans le sang est toxique pour le corps. 
← manque insuline 
⇒ le corps doit puiser dans ses réserves de graisse pour obtenir l’énergie que lui fournit habituellement le glucose. (Sucre simple qui est une des principales sources d’énergie du corps.)

 L’acidocétose diabétique peut survenir lors de l’oubli d’une dose d’insuline, d’un arrêt de la pompe à insuline (ou de l’obstruction du kt) ou d’un problème médical (infarctus, ou état infectieux).

 

Symptômes de l’acidocétose diabétique

  • Respiration profonde et rapide (= signe d’acidose)
    dyspnée de KUSSMAUL 
  • Haleine fruitée (odeur cétonique) (signe de cétose)
  • Nausées, vomissements (signe de cétose)
  • Douleurs abdominales (signe de cétose)
  • Changement de l’état de conscience, confusion, agitation, comportement inhabituel

 

Diagnostic

Hyperglycémie constante > 3 g/L
(souvent modérée) < 5 g/l
+ présence de corps cétoniques (CC)
(dans le sang (> 0.5 mmol/L) et dans les urines (> 1+) associée à une glycosurie)

 

Bases du Traitement

Insulinothérapie IV,

Solution de sérum salé 0.9% + insuline rapide (1 unité / ml) au PSE (50 ui dans 50 ml)

La posologie habituelle de l’insulinothérapie est de 0.1 ui / kg / h
(soit 6 unités / h pour un adulte de 60 kg)
qui sont réadaptés en fonction de la réponse (glycémie capillaire)

 

 

Associer une réhydratation IV

Sérum salé 0.9% + KCl (2.5 à 3 g / flacon de 500 ml)
(Introduire du SGI 5% à partir de 2 g/l de glycémie
pour continuer l’insulinothérapie IV
jusqu’à disparition des corps cétoniques sans risquer d’hypoglycémie) 

 

Recharge en K+ 

La Kaliopénie* est constante
← diurèse osmotique, des vomissements ou de l’hyperaldostéronisme secondaire à la déshydratation 
même si au début la kaliémie peut être faussement normale à cause de l’acidose  

 

Important 

Pas de bolus IV car risque d’hypokaliémie brutale.

Ajuster la vitesse pour obtenir une baisse progressive de 1 g / h de la glycémie chez l’adulte
(et 0.5 g/L / h chez l’enfant) pour éviter des dommages cérébraux.

Généralement la correction des troubles se fait en 3 à 6 heures
(et c’est pour cela qu’il ne faut pas se presser et faire des bolus en IV)
mais l’insulinothérapie IV est maintenue 48 h sans corps cétoniques.

Le passage à l’insuline en sous-cutané se fait après 48 h sans corps cétoniques
(et la dose d’insuline sous cutanée totale après disparition des corps cétoniques est habituellement < 50% de la dose journalière nécessaire pour maintenir une glycémie normale)

Habituellement …

la posologie d’insuline lente nécessaire pour maintenir la glycémie normale chez le DID est de 30 à 50 % du poids du corps
(soit 18 à 30 ui pour un adulte de 60 kg)
(ces doses sont données à titre indicatif 
car dans tout les cas le traitement doit être adapté au patient
et la gestion du traitement par l’insuline
et le suivi du patient au long cours est du ressort des diabétologues)

 

à laquelle il faudra rajouter une dose bolus d’insuline rapide à chaque repas (schéma basal + bolus) qui correspond en général à environ 50 ou 70% du poids du corps à répartir sur 3 repas
(ces doses sont données à titre indicatif 
car dans tout les cas le traitement doit être adapté au patient
et la gestion du traitement par l’insuline
et le suivi du patient au long cours est du ressort des diabétologues)

(soit environ 10 à 14 unités pour chacun des 3 repas quotidiens, mais cette répartition n’est pas forcement égale et varie d’un individu à l’autre en fonction de l’activité, des habitudes alimentaires, et d’autres facteurs …)

 

L’état d’hyperglycémie hyperosmolaire

L’état d’hyperglycémie hyperosmolaire
ou syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH)
survient en général chez les diabétiques de type 2 (DNID)

Cet état est caractérisé par une hyperglycémie,
souvent > 33 mmol/L (6 g/L), sans corps cétoniques
et une déshydratation sévère.


Qui peut entraîner un coma* hyperosmolaire qui se définit par une osmolarité > 320 mmol/l avec une hyperglycémie majeure (> 6 g/l ou 33 mmol/l) et une absence de cétose

↑ glucose dans le sang ↑ fréquence & volume des urines
⇒perte excessive d’eau → déshydratation importante.

Peut s’ensuivre ↓ PA → altération de l’état de conscience → coma s’il n’y a aucune intervention médicale.

Contrairement à l’acidocétose diabétique,
pas d’accumulation de corps cétoniques
dans le sang ou dans l’urine
puisque l’insuline n’est pas totalement absente.

 


Symptômes 

Les symptômes sont principalement ceux de l’hyperglycémie

* urines fréquentes et abondantes,
* soif intense et une
* grande fatigue ainsi que des signes de déshydratation tels que

la bouche sèche, les yeux creux, la peau moins élastique, etc.

une atteinte de la fonction rénale sont plus susceptibles de subir des épisodes d’hyperglycémie hyperosmolaire car le rein élimine moins bien l’excès de glucose dans le sang, en situation d’hyperglycémie.

Les personnes âgées, lesquelles ressentent moins la soif, sont aussi plus à risque.

 

Traitement

Réhydratation IV ± insulinothérapie IV

50 à 100 ml/kg/j
(en fonction de la tolérance cardiovasculaire)

sanguines sont plutôt l’apanage des DNID et que l’on retrouve chez les personnes âgées
et dont la fonction cardiaque est souvent altérée
⇒ attention à une réhydratation trop rapide ! car risque d’OAP

 

Garder en tête que c’est un trouble qui s’est installé lentement

alors il vaut mieux le corriger lentement

pour éviter des troubles neurologiques dus à un œdème cérébral.

la correction biologique se fait en 24 h
et la récupération neurologique se fait en 48 h
(au delà de 6 g/L de glycémie la conscience est souvent altérée) 



Sérum salé 0.9%
(= soluté de choix, certains utilisent aussi du sérum salé 0,45%)

Surveillance de la reprise de la diurèse
(surveillance de la densité urinaire à la bandelette)

+ contrôle biologique de la fonction rénale après 4 h
(on doit retrouver une baisse de l’urée)

 

Points importants 

L’hyperglycémie ne tue pas,
c’est l’hypokaliémie qui tue !

  • Toujours apporter du K+ lors des insulinothérapies IV
    (surtout quand le patient est à jeun)
    (1 mmol de K+ / 1 ui d’insuline
    soit 
    1 g KCl pour 13 ui d’insuline)
    un débit de 2 ui/h sur 24 h
    impose de donner 48 mmol de potassium / jour
    soit un minimum de 3,5 g KCl / jour
    sous peine de créer des troubles du rythme cardiaque

  • Eviter les bolus IV d’insuline
    (qui peuvent faire baisser brutalement la kaliémie par transfert intra cellulaire)
    ⇒ risque de décès

  • Quand on ne sait pas quoi faire
    il faut au moins compenser les pertes hydriques.
    Car l’hyperglycémie n’a jamais tué personne !

Le seul risque est la déshydratation
(à cause de la diurèse osmotique qui n’est pas un phénomène instantané
et qui nous laisse le temps de le corriger,
contrairement au trouble du rythme qui est un phénomène brutal,
difficile à diagnostiquer quand le patient n’est pas monitoré
et dont le traitement doit être quasiment immédiat
car le décès du patient peut survenir rapidement.)

 

Pour en savoir plus 

  • Traité d’Anesthésie et de Réanimation,  
  • Protocoles MAPAR  Éditions 
  • Livre de l’interne en réanimation
  • Collège de médecine d’urgence et de réanimation 

 

Webographie

Guide médical de prise en charge du diabète en milieu intra-hospitalier (HUG 2017) Lien vers le site des HUG ou télécharger le fichier

http://www.chups.jussieu.fr/polys/diabeto/POLY.Chp.8.html

http://www.chups.jussieu.fr/polys/diabeto/POLY.Chp.9.html

https://www.diabete.qc.ca/fr/vivre-avec-le-diabete/soins-et-traitements/hypoglycemie-et-hyperglycemie/les-urgences-hyperglycemiques

 

 

 

Suppléments hors textes

  1. The expert commitee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. report ox the expert commitee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabete care, 1997, 20 1183-1197
  2. Mc Cance DR, Hanson RL, Charles MA et al. Comparison of tests for glycated haemoglobin and fasting two hour plasma glucose concentrations as diagnostic methods for diabetes. Br Med J, 1994, 308 1323-1328
  3. Finch CF, Zimmet PZ, Alberti KGMM. Determining diabetes prevalence : a rational basis for the use of fasting plasma glucose concentrations ? Diabetic Med, 1990, 7, 603-610
  4. Hormone sécrétée par les cellules des îlots bêta du pancréas permettant aux cellules d’utiliser le glucose (il n’y a que les cellules cérébrales qui peuvent utiliser le glucose sans insuline) ce qui a pour effet  d’abaisser le taux de glucose dans le sang)

 

 

 

Hyperglycémie
Étiqueté avec :