Prise en charge des convulsions et de l’état de mal épileptique
Définitions
Crise d’épilepsie = Manifestation clinique liée à une hyperactivité paroxystique synchrone de neurones corticaux.
La forme la plus fréquente de crise épileptique tonico-clonique généralisée (CTCG) :
Elle évolue en trois phases :
- tonique (perte de connaissance, contraction musculaire, apnée de 10-20s),
- clonique (secousses synchrones de 30s) et
- résolutive (coma postcritique, respiration stertoreuse, énurésie).
État de mal épileptique tonico-clonique généralisé (EMETCG) = Urgence vitale définie par des manifestations motrices se prolongeant au-delà de 5 minutes ou par la répétition de crises sans reprise de conscience intercritique.
État de mal larvé (infraclinique) : Persistance d’une activité critique sur l’EEG sans manifestations motrices visibles, se présentant comme un coma prolongé.
Diagnostics Différentiels
Il est crucial de ne pas sur-diagnostiquer un EMETCG. Les principaux diagnostics différentiels sont :
Crises non épileptiques psychogènes (CNEP) : Manifestations motrices désordonnées, yeux fermés avec résistance à l’ouverture, absence de confusion postcritique.
Syncope convulsivante : Mouvements cloniques brefs sans phase postcritique prolongée.
Troubles métaboliques : Hypoglycémie, encéphalopathies métaboliques.
Complications et Gravité
L’EMETCG met en jeu le pronostic vital (mortalité de 10-20 %) et fonctionnel (lésions cérébrales irréversibles après 5 minutes). Les complications incluent :
Respiratoires : Apnée, inhalation de liquide gastrique, œdème pulmonaire.
Cardiovasculaires : Poussée hypertensive initiale, troubles du rythme, cardiomyopathie de stress.
Neurologiques : Séquelles cognitives, épilepsie secondaire.
Métaboliques : Rhabdomyolyse (pouvant mener à une insuffisance rénale), acidose lactique massive mais transitoire.
Étiologies
Chez le patient épileptique connu : Recherche d’un facteur favorisant (oubli de traitement, sevrage en alcool/benzodiazépines, manque de sommeil, infection, médicaments abaissant le seuil épileptogène comme le tramadol).
État de mal « de novo » : Pathologies cérébrales aiguës (AVC, traumatisme crânien, tumeur, encéphalite herpétique, méningite) ou causes systémiques (hypoglycémie, hyponatrémie, intoxications).
Examens Complémentaires
Biologie : Glycémie capillaire (systématique), lactates, CPK, ionogramme (natrémie, calcémie), dosage des antiépileptiques.
Imagerie (Scanner ou IRM) : Systématique en cas de première crise, de signes de focalisation ou de traumatisme.
EEG : Indiqué en urgence si l’on suspecte un état de mal larvé (coma persistant > 30 min après les crises) ou pour confirmer l’efficacité du traitement d’un EME réfractaire.
Ponction lombaire : En cas de fièvre ou de suspicion d’infection neuroméningée (après imagerie).
Prise en charge thérapeutique
La prise en charge doit être immédiate et codifiée :
Mesures générales : Mise en sécurité (éloigner les objets), position latérale de sécurité (en phase postcritique), oxygénothérapie systématique, pose de deux voies veineuses.
1ère ligne (Benzodiazépines) : Clonazépam (0,015 mg/kg IVD) ou Midazolam (0,15 mg/kg IM si pas de voie veineuse). Une deuxième dose de benzodiazépine peut être administrée après 5 minutes en cas d’échec.
2ème ligne (Antiépileptiques de longue durée) : Administrée si les convulsions persistent 5 minutes après la deuxième injection de benzodiazépine. Options : Valproate de sodium, Fosphénytoïne, Phénobarbital ou Lévétiracétam.
3ème ligne (EME réfractaire) : Recours au coma thérapeutique (Propofol, Midazolam ou Thiopental) avec intubation et ventilation mécanique en réanimation.
Points clés de neuroprotection : Lutter contre les ACSOS (Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique) en maintenant une pression artérielle, une température et une glycémie normales.