Coma non traumatique de l’adulte

Définitions et Physiopathologie

Coma : Urgence vitale définie par une altération aiguë de la vigilance (état de veille) et de la conscience, se manifestant par une absence de réponse adaptée à des stimuli verbaux ou douloureux.

Mécanismes : Le coma résulte soit d’une atteinte lésionnelle/structurelle (traumatisme, AVC, infection) touchant le tronc cérébral ou le cortex de façon diffuse, soit d’une atteinte fonctionnelle diffuse (métabolique, toxique, épileptique).

Centres de l’éveil : La vigilance dépend de la substance réticulée activatrice ascendante (SRAA) située dans le tronc cérébral, qui projette vers le thalamus et le cortex.

Évaluation clinique initiale

  • Diagnostic positif : Confirmé par l’absence d’ouverture des yeux et de réponse adaptée à la stimulation nociceptive (pression du lit unguéal ou manœuvre de Pierre Marie et Foix).
  • Score de Glasgow (GCS) : Évalue la profondeur du coma de 3 à 15 (Yeux, Verbe, Moteur). Un score inférieur à 8 définit généralement le coma et impose souvent une protection des voies aériennes.
  • Pièges diagnostiques : Ne pas confondre avec l’aphasie, le locked-in syndrome (paralysie totale sauf mouvements oculaires verticaux), ou une aréactivité psychiatrique.

Signes de gravité et urgences neurologiques

Il faut impérativement rechercher des signes de souffrance du tronc cérébral :

  • Réactions motrices anormales : Décortication (flexion) ou décérébration (extension).
  • Anomalies pupillaires : Une mydriase unilatérale aréactive évoque un engagement temporal (urgence extrême). Une mydriase bilatérale évoque une atteinte mésencéphalique sévère ou une mort encéphalique.
  • Réflexes du tronc cérébral : L’abolition des réflexes photomoteur, cornéen ou de toux est un signe de gravité majeure.
  • Signes neurovégétatifs : Instabilité de la tension, du rythme cardiaque ou de la respiration (signe d’atteinte du bulbe).

Prise en charge thérapeutique en urgence

 

  • Fonctions vitales (ABC) : S’assurer de l’absence d’arrêt cardiorespiratoire, corriger l’hypotension et l’hypoxémie.
  • Libération des voies aériennes : Position latérale de sécurité et intubation orotrachéale si GCS < 8 (sauf cause immédiatement réversible comme une hypoglycémie).
  • Glycémie capillaire : Systématique pour éliminer un coma hypoglycémique.
  • Antidotes et traitements immédiats : Naloxone (opiacés), Flumazénil (benzodiazépines), ou perfusion de solutions hypertoniques (mannitol) si engagement cérébral suspecté.
  • Antibiotiques : Administration de C3G au moindre doute sur une méningite purulente, idéalement après hémocultures.

Démarche étiologique et examens

Le raisonnement sépare les causes en deux catégories :

  • Causes Fonctionnelles (Fréquentes) : Intoxications (alcool, médicaments), troubles métaboliques (dysnatrémie, hypercalcémie, hypoglycémie), encéphalopathie hypercapnique (BPCO), ou état de choc.
  • Causes Lésionnelles (Graves) : AVC (notamment l’occlusion du tronc basilaire), hémorragies intracrâniennes, tumeurs avec effet de masse, ou infections (méningo-encéphalites).

Examens clés :

  • Biologie : Glycémie, gaz du sang, ionogramme, recherche de toxiques.
  • Imagerie : Scanner cérébral sans et avec injection (examen de choix en urgence) ou IRM (plus sensible pour les AVC du tronc cérébral et les encéphalites).
  • Ponction lombaire : Indiquée en cas de fièvre ou de syndrome méningé.
  • EEG : Indispensable si l’on suspecte un état de mal épileptique infraclinique.
Etudiant Hospitalier
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